Publicación del Consejo Argentino de Oftalmología
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ISSN 1515-4785
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Diabetes: facoemulsificación y edema macular Prof. Dr. Arturo A. Alezzandrini, MO Esta difundida enfermedad metabólica viene acompañada de catarata en casi un 11% de los pacientes diabéticos por encima de los 50 años, especialmente en las mujeres. La catarata contribuye a la pérdida visual y constituye un factor de riesgo a considerar muy cuidadosamente. En efecto, pacientes sin retinopatía ni EMCS consiguen una agudeza visual de entre 20/20 y 20/40 en un 60% de los casos. Al asociarse un EMCS el porcentaje alcanza a un 40% y con RD y EMCS esta proporción llega sólo al 25%. En los Estados Unidos, por ejemplo, un 10% de operados en estas condiciones llega a tener finalmente una visión de 20/200. Es probable que la brusca hipotonía ocular intra-operatoria, la descompartimentalización del globo ocular y la eliminación de la barrera zónulo cristaliniana con la subsiguiente endoftalmodonesis con desprendimiento del cortex posterior del vítreo con licuefacción, sean los factores más importantes en el reagravamiento de un EMCS ya existente. En los casos de edema postoperatorio se agregan los fenómenos inflamatorios imputables a la facoemulsificación con la ruptura de la barrera hematorretiniana. En esta última circunstancia el edema debe diferenciarse entre el edema macular cistoideo y el síndrome de Irvine-Gass. La conducta a seguir para obtener los mejores resultados es la siguiente:
b) En este último caso se debe realizar la fotocoagulación con láser verde o diodo láser si la transparencia de los medios lo permiten o postoperatoria precoz, especialmente en pacientes de alto riesgo (hipertensos, renales, mujeres, hemoglobina glicoxilada por encima de 8). La fotocoagulación será focal o en grilla para el EMCS seguida de la ablación panretiniana en la RD severa o pre-proliferante. Con respecto de la técnica quirúrgica en sí, en la actualidad debe indicarse casi exclusivamente una facoemulsificación con lente intraocular, siempre en el bag o bolsa capsular y lente de acrílico plegable de 6 mm puliendo cuidadosamente la cápsula posterior. Las lentes de silicona preconizadas todavía para algunos autores incrementan el riesgo de una opacificación precoz de la cápsula posterior. En el paciente con retinopatía y EMCS el aumento del edema y la exudación de la red capilar perifoveolar se manifiestan angiográficamente entre un 22% y un 30%; porcentaje que se eleva casi al 40% después de realizar una capsulotomía posterior con Nd.Yag, ya que ésta, además ha sido causa de una proliferación ialoideo-vascular en un número importante de pacientes. Edema macular diabético y facoemulsificación 1) Técnica quirúrgica: Facoemulsificación con LIO 2) Lente intraocular: Lente de acrílico de 6 mm. siempre en la cápsula cristaliniana 3) Estricto y completo estudio pre y postoperatorio para anticipar una reagravamiento del estado de la retina 4) Fotocoagulación previa o postoperatoria precoz de acuerdo con la patología a tratar: focal o en grilla seguida o no de ablación pan-retinal.
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por Pablo Jorge Wainberg, MO, Carlos Miguel Ortega, MO y Fernando Pellegrino, MO Niño pequeño (recién nacido o con pocos meses de vida ), cuyos padres consultan debido a que ellos o el pediatra "notan que el chico no mira las luces, no sigue con la mirada, no mira a los padres... parece que no ve".
La mayorìa de los recién nacidos tienen capacidad de fijación y seguimiento del objeto cercano como por ejemplo la cara del examinador. Tipo 1: Niño sano, sin ninguna otra alteración sistémica. Recuperación visual al año. Tipo 2: Niño con enfermedad sistémica asociada (retardo mental u otras enfermedades del desarrollo neurológico). Incluye chicos pequeños para su edad gestacional y niños prematuros, niños con daños cerebrales orgánicos por anoxia, hipoglucemia. Estos niños suelen mejorar su agudeza visual sin llegar a la normalidad. Tipo 3: Niño con DVM y patologìa ocular asociada (catarata, opacidad corneal, coloboma, distrofia retinal, hipoplasia del nervio óptico). En conclusión, se trata de un síndrome poco frecuente, poco difundido y angustiante para padres, pediatras y oftalmólogos; pero, de confirmarse el tipo 1 (según la clasificación de Fielder), es de muy buen pronóstico. Bibliografía Lambert, S.; Kriss, A.; Taylor, D. Delayed visual maturation. A longitudinal clinical and electrophysiological assesment. Ophthalmology, 96 (1989): 524-529. Yakolev, P.; Lecours, A. The myelogenetic cycles of regional maturation of the brain . In: Minkowski A, ed. Regional Development of Brain in Early Life . Oxford: Blackwell Scientific, 1967. Delayed Visual Maturation Lancet, 337 (1991): 950-952. Goodman, R.; Ashby, L. Delayed visual maturation and autism. Dev Med Child Neurol, 32 (1990): 814- 19. Beauvieux, M. La cècite apparente chez la nouveau–nè la pseudoatrophie grise du nerf optique. Arch Ophtalmol (Paris) (1947) 7: 241-9. Illingworth, R. Delayed Visual maduration. Arch. Dis Child neurol, 20 (1980):327-35 Harel, S.; Holtzman, M.; Feinsod, M. Delayed Visual Maturation. Arch Dis Child, 58 (1983):298-309 Cole, G. F.; Hungerford, J; Jones, B. Delayed visual maturation. Arch Dis Child, 59 (1984) :107-10. Delayed Visual Maturation. Lancet (1984):1158-59. Tressider, J.; Fielder, A.; Nicholson, J. Delayed visual maturation. Ophtalmic and neurodevelopment aspects. Dev Med Child Neurol, 32 (1990):872-81
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Fotografía de guardia del Hospital Santa Lucía Herida penetrante corneal con alambre por Cecilia Moreno, MO y Rodrigo Santos, MO |
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Se le practicó tratamiento quirúrgico. Lavado de hipopion con cierre de herida corneal. En el postoperatorio se evidencia una pestaña en cámara anterior. |
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Rincón del residente Las diferencias que siempre nos olvidamos en las neuropatías por Juan Manuel Cortalezzi, MO Las afecciones neurológicas resultan ser un gran interrogante en la práctica diaria de las consultas oftalmológicas. Esto se debe a varios factores: 1) No son patologías frecuentes con las cuales trabajamos y no podemos recordar los rasgos característicos de cada cuadro. 2) En algunas ocasiones los signos oftalmoscópicos son muy sutiles. 3) El paciente no presenta muchas veces otra sintomatología que una pérdida de visión uni o bilateral leve. 4) En muchas oportunidades el diagnóstico es clínico 5) Los estudios complementarios solicitados no arrojan en todos los casos datos específicos. Dentro de este grupo podemos citar la neuritis óptica, el edema de papila y la NOIA neuropatía óptica isquémica anterior (AION, en inglés). Cada una de ellas son diferentes patologías que pueden presentar problemas en el diagnóstico.Como signos característicos más sobresalientes de estas tres patologías podemos nombrar: NOIA El NOIA se presenta en dos formas, una idiopática (neuropatía óptica isquémica) con una perdida de agudeza visual (AV) en forma aguda de diferente gravedad, afectando pacientes entre 60-70 años, con una afección altitudinal del campo visual (CV), pudiendo éste ser progresivo. El disco óptico presenta hemorragias en llama y leve edema sectorial, llegando en su evolución a una atrofia óptica. Los casos bilaterales son comunes variando su incidencia entre un 30-40%. Se presenta asociada a HTA y diabetes. La forma arterítica se presenta en pacientes entre 70-80 años, con sintomatología de cansancio, fiebre, polimialgias, siendo rápidamente bilateral (75%) en días; con la característica de que la eritrosedimentación es un método diagnóstico sencillo y de alta especificidad, el cual se presenta con valores superiores a 70 mm en un 80% de los casos. En ciertas oportunidades los signos clínicos en el fondo de ojo son casi inexistentes. El diagnóstico definitivo es por anatomía patológica de la arteria temporal. Edema de papila Debido a hipertensión endocraneal, en el edema de papila es regla la protrusión con borrado de los bordes, congestión venosa, hemorragias, exudados y buena conservación de la visión, si la mácula no está afectada. Tiene diferentes estadios, llegando a las formas crónicas y atróficas. El método de diagnóstico por excelencia es la oftalmoscopía. Los síntomas clínicos asociados son: nauseas, vómitos y signos de foco neurológico. |
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Neuritis ópticas Las neuritis ópticas son procesos inflamatorios sin signos especiales con disminución de la AV rápida de pocas horas o días. Presenta dolor a la compresión ocular, un leve edema de papila con vitreítis y algunas hemorragias en el disco. Si la afección es posterior al disco óptico, no presenta signos clínicos visibles. El defecto del CV es generalmente un escotoma central. A su vez, debemos tener presente la utilidad del test de Amsler en el diagnóstico del escotoma ceco central. Un punto importante es la alteración en la percepción de los colores, la cual puede estar alterada con pérdidas leves de AV. La causa es en un 25% idiopática, aunque la mayoría de los casos están correlacionados con la aparición de esclerosis múltiple (18-25%), siendo la asociación de hasta 75% en mujeres. Otras causas son infecciones víricas, encefalitis, inflamaciones contiguas, etc. Presenta una recurrencia del 25% y una recuperación de la AV en un 75%-90% para valores de hasta 20/40. Estudios complementarios Bien sabemos que los estudios complementarios son de gran importancia y quizás él más útil es diferente en cada una de las patologías. Para el diagnóstico del NOIA nos va a ser de gran utilidad el CV, al presentar en un gran porcentaje de casos un defecto altitudinal horizontal y la eritrosedimentación. |
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En el edema de papila lo primero que tenemos que descartar es que no esté producido por un proceso tumoral intracraneal. Así, tanto la RMN como la TAC nos serán de mucha utilidad, quizás no en el diagnóstico directo, pero sí en la detección temprana de alguna masa intracraneal. La oftalmoscopía sigue siendo el método de diagnóstico por excelencia. |
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por Mauricio Martínez Cartier, MO Durante el transcurso de los últimos dos años hemos sido testigos del advenimiento de la terapia fotodinámica para el tratamiento de las membranas neovasculares subfoveales de cualquier etiología. Tal como sucedió con muchas nuevas modalidades terapéuticas, el entusiasmo inicial fue cediendo a la dura realidad de que nos enfrentamos a una enfermedad de difícil manejo. Si bien constituye un avance respecto de lo que sucedía antes de la "era del Visudyne", muchos pacientes quedan con menos visión y un patrimonio empobrecido, debido a la necesidad de repetir el tratamiento a intervalos de 3 meses y al elevado valor de la ampolla de verteporfirina. En 1999 Reichel y colaboradores1 publicaron su experiencia con la termoterapia transpupilar para el tratamiento de membranas neovasculares ocultas. Se trata de un láser de diodo en el cual el principio es utilizar un haz enfocado (spot) de gran tamaño y baja irradiación para producir una elevación de la temperatura del tejido blanco de aproximadamente 10 grados centígrados, sensiblemente menor a los 40 grados que se eleva con la fotocoagulación convencional. En el trabajo mencionado reportan como resultado una estabilización de la visión en el 75% de los pacientes tras 13 meses de seguimiento. Como contrapartida, en el estudio del tratamiento de membranas neovasculares subfoveales ocultas con verteporfirina se publicó una estabilización de la visión en el 67% de los pacientes a los 2 años (debe tenerse en cuenta que en el trabajo de Reichel estabilización significa ausencia de pérdida de visión, mientras que en los estudios sobre verteporfirina estabilización abarca hasta una pérdida no mayor a 3 líneas de visión). En un trabajo más reciente y con un grupo mayor de pacientes Newsom y colaboradores2 trataron membranas ocultas con termoterapia transpupilar y extendieron las indicaciones a las membranas neovasculares clásicas, observando resultados similares a los de Reichel; asimismo observaron cierre del complejo neovascular de 75% a 78% de los casos, comparado con 11% de cierre de las membranas con la verteporfirina. Para evaluar los pacientes, además de la angiografía con fluoresceína e indocianina (figura 1), es sumamente útil el uso de tomografía de coherencia (OCT) (figura 2) para poder delinear en forma clara y objetiva el perfil anteroposterior coriorretinal, y no sólo inferirlo a partir de las imágenes de la angiografía. Si bien en los últimos congresos y simposios la termoterapia ha ocupado un lugar destacado, al igual que sucede con toda modalidad terapéutica nueva, sólo el tiempo dirá si se mantiene a la altura de las expectativas iniciales. Referencias
Nota: próximamente se publicará una entrevista con el Dr. Elias Reichel, investigador pionero en el desarrollo de la termoterapia transpupilar para el tratamiento de la degeneración macular exudativa. MO Médico Oftalmólogo Año 14, Nº 4, septiembre de 2001 Volver a la página principal de la revista MO |
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Tomografía Optica Coherente (OCT) aplicada a la patología vítreorretinal por Paulo E. Stanga, MO* * St Paul's Eye Unit, The Royal Liverpool University Hospital, Prescot Street, Liverpool L7 8XP, England. Existen diferentes métodos de estudio de tejidos por sección en forma post-mortem y algunos de ellos pueden ser aplicados in-vivo. Mediante la ultrasonografía se puede obtener una resolución de aproximadamente 150 mm; la longitud de la onda acústica es el límite. La ultrasonografía de alta frecuencia eleva la resolución a 20mm pero con un límite de penetración del ultrasonido de 4mm, limitando su utilidad clínica al estudio del segmento anterior. Ni los estudios por imágenes utilizando tomografía axial computada ni la resonancia magnética proporcionan una tan alta resolución. Tanto la oftalmoscopía láser de barrido (SLO) como la tomografía láser de barrido están limitadas por las aberraciones ópticas oculares y la apertura numérica posible de obtener a través de la pupila. Existen sistemas ópticos para medir el espesor retinal o la capa de fibras nerviosas retinales, pero ninguno tiene una penetración suficiente como para permitirnos un estudio "por capas" de la retina. El actual método patrón para el estudio de tejidos dentro de la escala micro a milimétrica es la microscopía óptica, aunque ésta sólo puede ser aplicada en forma ex-vivum.La tomografía óptica coherente (OCT, en inglés) es un nuevo método de estudio (patentado por E.A. Swanson y colaboradores, E.E.U.U. Junio 14, 1994) no invasivo y de no contacto que se basa en el interferómetro de baja coherencia de Michaelson. El OCT registra la información espacial sobre la microestructura tisular contenida en la medicion de los "retrasos" de la luz reflejada por las diferentes capas de la retina: la luz de baja coherencia es dividida en un interferómetro en un haz de medición y un haz de "referencia de retraso". Utiliza un principio de trabajo parecido a la ultrasonografía en modo B, determinando la distancia entre estructuras reflectaantes, excepto que la formación de la imagen depende de diferencias ópticas y no acústicas en la reflectividad de los tejidos. La utilización de ondas ópticas en lugar de acústicas permite alcanzar una mayor resolución en la imágenes. El OCT ha sido utilizado tanto para el estudio in-vivo de la morfología normal de la retina como para el estudio de la misma en varias patologías. Los tomogramas seccionales del logaritmo de reflectividad de la retina son presentados en tiempo real como imágenes bidimensionales pseudocoloreadas de una resolución transversal de 20 m m (Fig. 1). El OCT registra sucesivas mediciones axiales y longitudinales del tejido en diferentes puntos transversos. Cien scans ópticos retinales semejantes al modo A de la ultrasonografía son obtenidos en 2.5 seg. y combinados para formar cada imagen. Al incrementar la longitud del scan se incrementa también la distancia entre los puntos retinales escaneados. De esta manera, se registra menor catidad de información por segmento retinal y disminuye la resolución de la imagen. El OCT opera utilizando un diodo superluminiscente que emite luz infraroja (840nm). Varios patrones de escaneo pueden ser realizados. Al tratarse de un sistema óptico, la calidad de la imagen aumenta si se trabaja a través de una pupila dilatada. El OCT es un sistema tomo y topográfico (Fig. 2 y Fig. 3).Se clasifica a la reflectividad óptica relativa (ROR) registrada en alta o baja. La ROR alta se corresponde con las capas de la retina compuestas por elementos horizontales como la capa de fibras nerviosas en la superficie interna de la retina, las capas plexiformes y una monocapa formada por el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la coriocapilaris. La ROR baja se corresponde con las capas nucleares y una monocapa de segmentos internos y externos de fotoreceptores. Colores cálidos (rojo a blanco) representan al espectro de ROR alta, mientras que colores fríos (azul a negro) representan al espectro de ROR baja ( Fig. 1). Aún es discutida la correlación obtenida entre la morfología retinal en estudios histopatológicos y las imagenes de OCT dado que parte de la ROR obtenida dependería de señal secundaria a fenómenos de interfase, no siendo tejido-específica. Existe una muy buena correlación entre los dos métodos de estudio mencionados en cuanto al espesor neuroretinal total. La resolución de la imagenes retinales depende no sólo del poder de resolución del OCT sino tambien del contraste en ROR entre estructuras adyacentes. Sería por esta razón que el OCT no puede discriminar tejidos de ROR similares como el EPR y la coriocapilaris o los segmentos internos y externos de los fotorreceptores. La ROR baja de los los segmentos internos y externos de los fotorreceptores podría deberse a la macroestructura vertical y a la alineación microestructural regular de estos elementos.El OCT nos permite registrar objetivamente información sobre dimensiones de lesiones o estructuras oculares, estadios evolutivos y respuesta a terapias realizadas. Debemos recordar que, por tratarse de un sistema óptico la calidad de la imagen puede verse afectada por opacidades de medio. El OCT es un excelente método de estudio de la acumulación intra o subretinal de fluido. El OCT es muy sensitivo con la retinofluoresceinografía en la identificación de edema retinal en pacientes con distrofias retinales, con la ventaja agregada de no ser invasivo y de no presentar riesgo de reacciones alérgicas al agente intravenoso. Este método de estudio ha diagnosticado la presencia de edema retinal biomicroscópica o angiograficamente "ausente". También ha permitido clasificar al edema en intrarretinal, subretinal o mixto ( Fig. 4). Es un invalorable método de estudio complementario para evaluar la respuesta terapéutica al realizar mediciones comparativas del espesor retinal y la distribución topográfica del edema.El el futuro quizás el OCT se convierta en un método complementario muy valorado en la práctica clínica diaria para determinar dosis mínimas de mantenimiento, mostrar los cambios retinales que podrían explicar la respuesta de algunos pacientes sin cambios angiograficos, o la falta de respuesta en otros, y responder a la pregunta sobre el origen del edema en pacientes que reponden o no al tratamiento. Actualmente una nueva generacion de OCTs de alta resolución está en desarrollo y testeo clínico en forma experimental. En conclusión, la tomografía óptica coherente nos proporciona in-vivo, en tiempo real y en forma no invasiva y de no contacto, imágenes retinales de alta resolución, información tomográfica, topográfica, cualitativa y cuantitativa. El OCT está también siendo aplicado en el estudio del segmento anterior y del glaucoma. En lo referente al segmento posterior, el OCT es preferentemente útil para diagnosticar adhesiones vitreo-retinales ( Fig. 5), presencia de planos de esquisis, localización de fluido y monitorear su respuesta terapéutica, como también para diferenciar membranas neovasculares coroideas (MNC) de tipo I y II y para encontar el plano de clivaje del EPR nativo (Fig. 6).Leyendas de las fotos: Fig.1 Scan linear bilaminar foveal normal. La reflectividad óptica relativa alta (rojo a blanco) se corresponde con los elementos retinales horizontales, mientras que la reflectividad optica relativa baja (azul a negro) se corresponde con las capas nucleares y una monocapa de segmentos internos y externos de fotorreceptores. El término bilaminar denota la presencia de las bandas de ROR alta interna y externa. El espesor central foveal normal mide aproximadamente 147 +- 17 mm.Fig.2 Mapa retinal en membrana epiretinal y edema macular cistoideo secundario. a. Foto color de membrana epiretinal inferonasal a la fovea. b. Retinofluoresceinografia (tiempos precoz y tardío) mostrando edema macular cistoideo. c. Imagen de video real mostrando la zona de corte tomográfico. d. Scan linear bilaminar revelando un plano de clivaje entre la membrana epiretinal (flecha) y la neuroretina y confirmando de forma no invasiva la presencia del edema. e. Seis scans radiales a partir de los cuales sera producido el mapa topografico retinal. f. Mapa retinal desarrollado mediante la información proveniente de 600 puntos retinales diferentes. El mismo registra el área retinal afectada tanto por la presencia de la membrana como del edema. Un gráfico en torta dividido en nueve regiones nos proporciona automáticamente el espesor promedio de la neuroretina para cada una de las mismas y el volumen de tejido dentro de los límites del mapa. Fg.3 Mapa retinal en edema macular cistoideo diabético. a. Foto color. b. Imagen de video real mostrando la zona de corte tomografico. c. Scan linear bilaminar revelando adhesión perifoveal de la hialoides posterior vitrea (flecha) y confirmando la presencia de edema retinal. d. Seis scans radiales a partir de los cuales sera producido el mapa topográfico retinal. e. Mapa retinal registrando de forma objetiva la presencia del engrosamiento neurorretinal y su distribución topográfica. Fig.4 Edema macular difuso en un paciente diabético insulino-dependiente tipo I de 16 años de edad. a. Foto color. b. Tiempo tardío de la retinofluoresceinografía confirmando la presencia de edema macular cistoideo. c. Scan linear bilaminar pre-operatorio: podemos observar la presencia de una adhesión macular de la hialoides posterior vitrea (flecha hueca) y la distribución intra (flecha solida corta) y subretinal (flecha solida larga) del edema. d. Scan linear bilaminar post-operatorio mostrando la desaparición de la adhesion vitre-retiniana y la resolucion del edema. Fig.5 Scan linear bilaminar de 11.06 mm de OI revelando una tracción vitreo- foveal. Paciente de sexo femenino, 56 años de edad, agudeza visual en ojo izquierdo de 10/10 con test de Amsler positivo y antecedente de agujero macular estadio III en el ojo contralateral. Consulta por distorsión de la visión central en OI. Biomicroscopía macular y angiografia normal en OI. Fig.6 a. Scan linear bilaminar (4.65 mm) confirmando el diagnóstico biomicroscópico de membrana neovascular coroidea typo II subfoveal en paciente de sexo masculino y 70 años de edad (pre-op). Obsérvese la presencia de un "doble" EPR (flecha sólida) debido a la presencia de ROR alta posiblemente originada por el epitelio pigmentario reactivo que envuelve a la membrana y de edema intarretinal secundario (flecha hueca). b. Foto color (pre-op). c. Scan linear bilaminar (4.65 mm) post-operatotio mostrando la recuperación de una monocapa de EPR y la resolución del edema intrarretinal. d. Foto color (post-op). Referencias: Olsen T. The accuracy of ultrasonic determination of axial length in pseudophakic eyes. Acta Ophthalmol (Copenh). 1989;67:141-44 Pavlin DJ, Sherar MD,Foster FS. Subsurface ultrasound microscopic imaging of the intact eye. Ophthalmology 1990;98:244-50 Pavlin CJ, Harasiewicz K, Sherar MD, Foster FS. Clinical use of ultrasound biomicroscopy. Ophthalmology 1990;98:287-95 Chang DF. Ophthalmic examination. In: Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P, eds. General Ophthalmology. 13th ed. East Norwalk, Conn: Appleton & Lange; 1992:30-62 Seiler T, Bende T. Magnetic resonance imaging of the eye and orbit. In: Masters BR, ed. Noninvasive Diagnostic Techniques in Ophthalmology. New York, NY: Springer-Verlag NY Inc; 1990:17-31 Webb RH, Hughes GW, Delori FC. Confocal scanning láser ophthalmoscope. Appl Opt 1987;26:1492-99 Bille JF, Dreher GW, Zinser G. Scanning láser tomography of the living human eye. In: Masters BR, ed. Noninvasive Diagnostic Techniques in Ophthalmology. New York, NY: Springer-Verlag NY Inc; 1990:528-47 Shahidi M, Zeimer RC, Mori M. Topography of the retinal thickness in normal subjects. Ophthalmology 1990;97:1120-24 Weinreb RN, Dreher AW, Coleman A, Quigley H, Shaw B, Reiter K. Histopathologic validation of Fourier-ellipsometry measurements of retinal nerve fiber layer thickness. Arch Ophthalmol 1990;108:557-60 Huang D, Swanson E, Lin CP, Schuman JS, Stinson WG, Chang W, Hee MR, Flotte T, Gregory K, Puliafito CA, Fujimoto JG. Optical coherence tomography. Science 1991;254:1178-81 Hee MR, Izatt JA, Swanson EA, Huang D, Schuman JS, Lin CP, Puliafito CA, Fujimoto JG. Optical coherence tomography of the human retina. Arch Ophthalmol 1995;113:325-32 Puliafito CA, Hee MR, Lin CP, Reichel E, Schuman JS, Duker JS, Izatt JA, Swanson EA, Fujimoto JG. Imaging of macular diseases with optical coherence tomography. Ophthalmology 1995;102:217-29 Hee MR, Baumal CR, Puliafito CA, Duker JS, Reichel E, Wilkins JR, Coker JG, Schuman JS, Swanson EA, Fujimoto JG. Optical coherence tomography of age-related macular degeneration and choroidal neovascularization. Ophthalmology 1996;103:1260-70 Hee MR, Puliafito CA, Wong C, Reichel E, Duker JS, Schuman JS, Swanson EA, Fujimoto JG. Optical coherence tomography of central serous chorioretinopathy. 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Retina 1999, 19(5): 470-472 Stanga PE, Chong NHV, Reck A, Hardcastle AJ, Holder GE. Optical Coherence Tomography (OCT) and Electrophysiology in X-Linked Juvenile Retinoschisis Associated with a Novel Mutation in the XLRS1 Gene. Stanga PE, Downes SM, Ahuja RM, Chong NHV, Antcliff R, Reck AC, Bird AC. Comparison of Optical Coherence Tomography and Fluorescein Angiography in Assessing Macular Edema in Retinal Dystrophies. Seventh International Meeting on Scanning Láser Ophthalmoscopy, Tomography and Microscopy. Update I. ( First official publication of the International Society of Laser Scanning : INSOLAS ). En prensa. Stanga PE, Kychenthal A, Fitzke FW, Luthert P, Bird AC, Aylward GW. Functional assessment of the native retinal pigment epithelium after the surgical excision of subfoveal choroidal neovascular membranes type II. Invest Ophthalmol Vis Sci.1999, 40(4): S316. Abstract nº 1673 |
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El desafío diagnóstico por Alejandro Armesto (*) Varón de 56 años de edad que consulta en guardia por ardor y ojo rojo en ojo derecho. Presentó el siguiente examen: AV 10/10 AO BMC hiperemia conjuntival OD. Se le indica tratamiento con fluorometolona y neomicina cada seis horas por 7 días. A los 3 días regresa a la consulta con dolor, ardor y ojo rojo: AV 10/10 AO. BMC OD un vaso prominente y un ovillo capilar en iris en hora 4-5. PIO: 14/18 mmHg. FO: normal AO. Se trata con prednisolona tópica al 1% en OD cada 4 horas |
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A pesar del tratamiento, el cuadro biomicroscópico en OD persiste sumándose reacción inflamatoria en cámara anterior (flare y células 1+), precipitados queráticos en grasa de carnero, escleritis y edema corneal difuso. AV: 4/10, 10/10 PIO: 20/16 mmHg A la gonioscopía en OD se detectan nódulos en la raiz del iris. FO: normal en AO Se decide su estudio sistémico. Se envía a un examen clínico y dermatológico a fin de evaluar la posibilidad de rosácea y su eventual tratamiento. Se le indica además AINE V.O., prednisolona al 1% cada dos horas, atropina cada doce y lágrimas artificiales cada 3 horas. Durante la espera de los resultados del laboratorio la consulta en clínica médica no había arrojado resultados de importancia y se había realizado el diagnóstico dermatológico de rosácea, indicándose doxiciclina por 5 días. El cuadro mejora AV: 6/10, 10/10 BMC: Menor edema corneal, menor reacción en cámara anterior a trazas de células y flare; los precipitados queráticos se reducen en número y tamaño y la esclera presenta menor reacción inflamatoria. |
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¿Cuáles son los diagnósticos posibles? ¿Qué estudios hubiera solicitado? Los diagnósticos diferenciales posibles son: artritis reumatoidea, rosácea, sífilis, TBC, herpes zoster virus, varicela zoster virus, sarcoidosis, Behcet, lupus eritematoso sistémico y poliarteritis nodosa. Los resultados de laboratorio fueron negativos, excepto una eritrosedimentación de 30mm, una VDRL de 1/2048 y una FTA ABS positiva. Diagnóstico: Se realizó diagnóstico de esclerouveítis luética, derivándose para tratamiento por el servicio de infectología. Se le hizo un esquema antibiótico para neurosífilis con penicilina 24.000.000 de unidades diarias IV por 10 días, más dos inyecciones IM de penicilina benzatínica de 2.400.000 unidades a razón de una por semana. El paciente actualmente presenta una AV de 10/10 en ambos ojos y una PIO de 12 mmhg también en los dos ojos. A la gonioscopía presenta algunas sinequias anteriores periféricas primarias y persisten algunos nódulos. Los cuadros de sífilis ocular pueden ser congénitos o adquiridos. El cuadro congénito presenta usualmente fondo de ojo en sal y pimienta, inflamación del epitelio pigmentario y queratitis estromal. El cuadro adquirido tiene características particulares de acuerdo a si se trata de sífilis ocular primaria, secundaria o terciaria. La primaria tiene chancro de inoculación palpebral o conjuntival y queratitis estromal. La sífilis ocular secundaria puede presentar: conjuntivitis papilar, epiescleritis y escleritis, queratitis estromal, iridociclitis, roseola o pápulas del iris, coroiditis, retinitis o DR exudativo, neuritis óptica o papiledema. El cuadro terciario se presenta con: goma palpebral, conjuntivitis granulomatosa, queratitis estromal, escleritis, atrofia y nódulos de iris, goma del cuerpo ciliar, coroiditis, retinitis y vasculitis, papiledema o neuritis óptica. La conducta ante un paciente con este diagnóstico es interconsultar de inmediato con infectología, dermatología y neurología, efectuar una punción lumbar para cuadros secundarios y terciarios, investigar serología par HIV, VHB y VHC, y trabajar para su tratamiento estrechamente con el infectologo. Los tratamientos de acuerdo al caso son: 1) Sífilis primaria o secundaria sin compromiso neurológico y de menos de 1 año de evolución: penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades internacionales (intramuscular) 2) Sífilis secundaria de más de 1 año de evolución o terciaria sin compromiso neurológico: penicilina G 2.4 millones de unidades internacionales (intramuscular) por semana, durante 3 semanas. 3) Sífilis con compromiso neurológico (toda sífilis con compromiso ocular debe ser estudiada como neurosífilis): internación, penicilina sódica 4 millones UI cada 6 horas por vía endovenosa por 10 días y luego ambulatoriamente 2.4 millones de UI intramusculares por semana por 4-6 semanas.
Bibliografía Foster, C.S.; Sainz de la Maza, M. The sclera. New York: Springer, 1994, p. 242–254. Pepose, J. S.; Holland, G. N.; Wilhelmus, K. R. Ocular infection and immunity. St. Louis, Missouri: Mosby, 1996, p. 1437-1466. Wilhelmus, R. K.; Yokoyama, C. M. Syphilitic episcleritis and scleritis. Am. J. Ophthalmol. 104 (1987): 595-597. Margo, C. E.; Hamed, L. M. Ocular syphilis. Surv. Ophthalmol. 37 (1992): 203-220. |
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