La fluoresceína tiene algunas propiedades que son importantes destacar:

- Luminiscencia (propiedad de toda sustancia que al estimularse por una determinada longitud de onda emite radiación de una longitud de onda diferente a la que se emitió para su estímulo).

- La longitud de onda de emisión y excitación se encuentran dentro del espectro de luz visible, lo que permite el uso de equipos de fotografía estándar.

- Pico de fluorescencia máxima a pH 7.4 siendo muy similar al pH normal de la sangre.

- No difunde a través de los capilares retinianos, los grandes vasos coroideos y retinales y del epitelio pigmentario en condiciones normales.

- Se une en un porcentaje elevado a las proteínas de la sangre (aprox. en un 80%) y no forma uniones firmes con los tejidos.

- Costo relativamente bajo.

Es importante destacar que solo impresionarán la placa fotográfica, los tejidos, los vasos y los espacios que contengan fluoresceína. Si se tomara fotos del fondo de ojo sin que exista fluoresceína y los filtros se hallan colocados, las placas saldrían negras.

La vía de administración de fluoresceína es endovenosa y habitualmente al 10%. Las siguientes son sugerencias o precauciones que se deben tener en cuenta para la realización del estudio:

Precauciones generales

En pacientes con antecedentes de alergia o asma bronquial.

Evitar el estudio en mujeres embarazadas, especialmente las que se encuentran en el primer trimestre, más allá de no haberse reportado complicaciones fetales por inyección de fluoresceína durante el embarazo. La fluoresceína se excreta por leche materna. Se debe tener ciudado cuando se administra durante el período de lactancia.

Información al paciente

La piel presentará una coloración amarillenta transitoria.

La orina tomará un color amarillo brillante.

La coloración de la piel desaparece en 6 a 12 horas y la fluoresceína de la orina en 24 a 36 horas.

No deberá ingerir nada por boca en las 6 horas previas a la hora citada para el estudio.

Si el paciente se encuentra bajo tratamiento médico debe continuar con el mismo.

Si se halla en tratamiento con insulina por diabetes no deberá aplicársela hasta la realización del estudio; asimismo no deberá ingerir nada por boca.

Deberá concurrir acompañado pues estará bajo dilatación pupilar y tendrá una dificultad visual moderada luego del estudio.

El paciente deberá informar a oftalmólogo si padece algún tipo de alergia o enfermedad general.

El estudio dura aproximadamente 30 minutos.

Después de la realización del estudio el paciente podrá consumir alimentos normalmente.

Precauciones al inyectar

Evitar la extravasación durante la inyección pudiendo presentar daño local de los tejidos (descamación de piel, flebitis, granuloma subcutáneo, neuritis tóxica): todo esto causa un severo dolor.

Ante una ruptura venosa debido a la inyección se debe suspender la misma y colocar hielo local.

No mezclar ni diluir con otras soluciones o drogas en la jeringa.

Limpiar el interior de las cánulas intravenosas con un chorro de solución antes de inyectar para evitar las reacciones de incompatibilidad física.

En pacientes renales en tratamiento con diálisis con fistulas quirúrgicas, es importante no usar la misma como vía de abordaje para inyectar.

Inyectar la ampolla rápidamente dentro de la vena (4 a 5 seg. 1 cm3/seg) asegurándose que no halla habido extravasación

Reacciones adversas

La fluoresceína sódica es una droga muy poco tóxica y en general tiene muy pocos efectos colaterales.Existen efectos secundarios luego de la inyección, siendo los más comunes náuseas y vómitos (5 %), y con menor frecuencia lipotimia (por reflejo vagal), tromboflebitis, fiebre, necrosis tisular, síncope, paro cardíaco broncoespasmo, edema de laringe y shock anafiláctico

Contraindicaciones

La fluoresceína sódica es una droga muy poco tóxica y en general tiene muy pocos efectos colaterales.El estudio se halla contraindicado en pacientes que han demostrado hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de esta preparación, con lo cual es de buena práctica entonces solicitar un test de alergia a la fluoresceína (0.05ml intradérmico evaluado a 30 y 60 min.) previo a la realización del estudio, debido a la rara pero probable incidencia de aparición de shock anafiláctico.

Siempre se debe disponer de un equipo de emergencia que contenga: adrenalina subcutánea 1 mg;, esteroide soluble–decadron 1 ampolla (VEV), aminofilina (VEV) y oxígeno, en caso que se presente una posible reacción de shock anafiláctico en el paciente.

1. ¿Cuál su sospecha diagnóstica?
2. ¿Qué estudio complementario ayudaría a confirmar el diagnóstico?
3. ¿Cómo seguiría a este paciente?

Los drusen de papila son depósitos de material calcificado hialino a nivel de la cabeza del nervio óptico. Clínicamente están presentes en el 0.3% al 1% de la población general, siendo generalmente de herencia autosómica dominantes con penetrancia variable. En pacientes jóvenes permanecen ocultos, como una sobreelevación papilar, sin calcificaciones que puede sugerir edema de papila incipiente, entidad con la que debe hacerse diagnóstico diferencial. En la adultez se hacen claramente visibles debido a su agrandamiento progresivo y a la pérdida simultánea de fibras nerviosas ganglionares.

Los cuerpos hialinos son concreciones laminares acelulares parcialmente calcificadas debidas a acumulación de material axoplásmico de las células ganglionares degeneradas. Se localizan por delante de la lámina cribosa y por ello pueden, en raras ocasiones, comprimir a las fibras nerviosas y su vascularización, con el consiguiente compromiso del campo visual. Así pueden evolucionar lentamente a una atrofia óptica con disrupción del tejido yuxtapapilar, formación de membrana neovascular coroidea que si se complica con hemorragia subrretinal puede producir disminución de la agudeza visual.

Se diferencian oftalmoscópicamente del papiledema precoz por ausencia de excavación, papila color rosado o rosa-amarillento con latido venoso positivo y márgenes con aspecto de perlas superpuestas. Otro diagnóstico a tener en cuenta es el hamartoma astrocítico peripapilar cuyo aspecto descripto como agrupación de huevos de pescado (caviar) con gran tendencia a calcificarse sería compatible pero muy rara vez constituye un hallazgo aislado existiendo una fuerte asociación con la esclerosis tuberosa y la neurofibromatosis, ambas ausentes en este caso.

Los estudios complementarios que ayudan a confirmar el diagnóstico son: la ecografía en la que se evidencia la alta reflectividad (aún con baja ganancia) debida a las calcificaciones. Sin embargo hay que tener en cuenta que los casos que generan mayor disquisición diagnóstica se dan en pacientes jóvenes en quiénes muchas veces los drusen no se hallan aún calcificados. En tales casos una retinofluoresceinografía en la que sería suficiente un tiempo preinyección para verificar su auto fluorescencia , si se realiza el examen completo se observa ausencia de extravasación de fluoresceína en la cabeza del nervio óptico. En el campo visual podemos observar un aumento de la mancha ciega, un escotoma arqueado o contracciones irregulares periféricas.

Aún habiéndose evidenciado autofluorescencia a la RFG, en la fotografía se observa además una lesión prepapilar globulosa que no coincide con la descripción de drusen de papila. Esto plantea la posibilidad de coexistencia con otra patología como la persistencia de vítreo primario o con papila de Bergmeister. La primera se produce por alteración en el desarrollo del vítreo secundario con hiperplasia de tejido mesodérmico más tejido fibroglial del sistema hialoideo de origen ectodérmico. Esta proliferación, a pesar del gran pleomorfismo lesional, se suele manifestar como una masa prepapilar que se extiende hacia el vítreo con prolongaciones radiales a lo largo de los vasos retinales que impresionan envainados por dicho tejido, alterados tanto en la emergencia como en su recorrido. La lesión es casi siempre unilateral pero tiene una fuerte asociación con mala agudeza visual, nistagmus y estrabismo. La papila de Bergmeister se produce por retención de los elementos vasculares y fibrogliales que constituyen embriológicamente a la papila. Si bien suelen observarse graves alteraciones en la emergencia y disposición de los vasos retinales con gran tortuosidad en su recorrido, cruces A-V patológicosy membranas peri y epipapilares que permiten ver por transparencia los vasos alterados podría ser eneste caso una forma frustra en la que solo se observan los quistes gliales prediscales que se desarrollan a expensas del sistema hialoideo lo cual explicaría también la buena agudeza visual y la ausencia de nistagmus y estrabismo con las también se asocia esta patología.

Dado que la mayoría de los drusen suelen permanecer asintomáticos y la posible patología asociada no progresa con el tiempo ni tiene anomalías funcionales asociadas se le indicó automonitoreo periódico de la agudeza visual con rejilla de Amsler y un campo visual al momento del diagnóstico para registro y posterior seguimiento de alteraciones del mismo.

1) Kanski, J. Oftalmología clínica. 3a. ed. Barcelona: Mosby, 1996. p. 405-406.

2) Joseph, W. [et al.] Fluorescein and indocyanine green angiography. Ophthalmology Monographs 1997; p. 143-145.

3) American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreous. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2000. (Basic and Clinical Science Course; 12).

4) Tasman, W.; Jaeger, E. Duane’s Clinical Ophthalmology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1995. Vol. 2. Chapter 5.

Se indicaron ciclopégicos tópicos y corticoides por vía general y local.
Con respecto del CE: ¿cuál es la conducta a seguir?

Se decidió la no extracción:

2. Porque la ubicación del CE hace que el abordaje y la extracción conlleven mayor riesgo de daño que la conducta expectante.

3. Porque el CE en sí no compromete la motilidad ocular ni la función visual. El complejo hemorrágico-inflamatorio agudo del cuadro traumático suele revertir con medicación, con buena evolución clínica. Se produce una reacción fibrosa inflamatoria que inmoviliza al CE, aislándolo de los tejidos periféricos, disminuyendo así en riesgo de infección.