Año 15 Nº 1  Mayo de 2002    

El edema macular cistoideo se define como la acumulación de líquido en la capa plexiforme externa y nuclear interna de la retina, que por su disposición anatómica en la región foveal tiende a formar espacios quísticos.

Fue descripto inicialmente por Irvine, quien en 1953 realizó la primera descripción del edema macular luego de la cirugía intracapsular de catarata, y luego Gass en 1966 documentó angiográficamente el patrón característico en forma de pétalo de flor. De allí surge la denominación de síndrome de Irvine-Gass.

Actualmente, sin embargo, tiende a denominarse esta complicación por su nombre descriptivo de edema macular cistoideo, ya que en la gran mayoría de los casos no responde a la etiopatogenia inicialmente descripta, debido a que la cirugía intracapsular de catarata está actualmente en desuso.

El edema macular cistoideo es una entidad que se produce generalmente como complicación de la cirugía de catarata o de procesos inflamatorios intraoculares, aunque este cuadro también puede presentarse luego de otros procedimientos quirúrgicos como trabeculectomía, queratoplastia penetrante o capsulotomía posterior con YAG láser. Además puede asociarse a enfermedades retinales como las trombosis venosas, retinitis pigmentaria y también en forma secundaria a la administración tópica de algunos medicamentos como la dipivefrina y el latanoprost.

La incidencia de edema macular cistoideo luego de una cirugía de catarata no complicada ha disminuido gracias a la mejora de la técnica quirúrgica y a la incorporación de modernos equipamientos para llevarlas a cabo. Sin embargo, suele existir una evidencia angiográfica en un 19% de los casos y pueden presentar una disminución transitoria de la agudeza visual en un 8% luego de una facoemulsificación realizada sin complicaciones. Típicamente el cuadro suele presentarse cuatro a 12 semanas luego de una cirugía no complicada, siendo el pico máximo de presentación entre las cuatro a seis semanas. Luego de 6 meses de la cirugía, el edema macular cistoideo se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos quedando con un edema crónico solo en 1 a 3% de las cirugías.

El edema macular cistoideo debe sospecharse ante la disminución de agudeza visual. Para ello deberá examinarse el fondo de ojo con pupila dilatada para poder observar los signos característicos. Pueden utilizarse lentes aéreos para realizar biomicroscopía de la retina (90D, 78 D, Superfield, Hruby) o, aún mejor, lentes de contacto para evaluar esta enfermedad macular.

Lo primero que puede observarse es la ausencia del reflejo foveal, sin ninguna otra anormalidad retinal. La acumulación reciente de líquido deforma la arquitectura foveal, desapareciendo la depresión fisiológica que se encuentra a ese nivel.

Otro signo habitualmente poco descripto es la presencia de un punto amarillento en la fóvea como equivalente al edema macular.

Cuando el problema es aún mas avanzado, pueden visualizarse directamente los quistes retinales.

En ciertas ocasiones sólo es posible observar un engrosamiento macular difuso sin distinguir ninguna de las características anteriormente mencionadas.

Es importante tener en cuenta que todas estas observaciones son posibles siempre y cuando los medios dióptricos así lo permitan, de lo contrario habría que recurrir a los estudios complementarios para hacer el diagnóstico.

Tardíamente el edema quístico de la mácula puede verse asociado a membranas epirretinales en diferente grado de desarrollo, presentándose en un principio como una membrana celofánica o posteriormente como una gruesa y visible membrana epirretinal, que en algunos casos hasta puede dar la apariencia de un agujero macular.

RFG

La retinofluoresceinografía es un excelente método no sólo para el realizar el diagnóstico, sino también para analizar la magnitud del edema cistoideo y corroborar su respuesta al tratamiento. La imagen angiográfica es bien típica con hiperfluorescencia creciente a partir de los capilares perifoveales o en algunos casos hiperfluorescencia puntiforme que se origina a nivel del epitelio pigmentario. Tardíamente se aprecia una hiperfluorescencia siguiendo un patrón en forma de pétalo de flor a nivel foveal, generalmente asociado a una hiperfluorescencia del nervio óptico.

OCT

La tomografía óptica coherente es otro método que puede utilizarse para diagnosticar y evaluar la magnitud del edema y su modificación para el tratamiento. Tiene la ventaja de poder medir exactamente el grosor de la retina dando valores objetivos en cuanto a la respuesta al tratamiento.
Sin embargo el objetivo último es la mejoría de la agudeza visual y ésta no necesariamente se correlaciona en forma directa con ninguno de los dos métodos diagnósticos.

El edema macular cistoideo puede resolver en forma espontánea en un 50% a un 75% de los casos dentro de los primeros seis meses de evolución, pero si el cuadro persiste por un período mayor a éste, ingresa en la etapa de cronicidad, produciéndose cambios degenerativos tanto a nivel del epitelio pigmentario retinal como de los fotorreceptores, los cuales pueden ocasionar un deterioro de la agudeza visual irreversible.

En la etiología del edema cistoide se consideran factores mecánicos, fototóxicos e inflamatorios, siendo tal vez la inflamación la vía final común para el desarrollo ulterior del edema.

La inflamación producida por la cirugía liberaría mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos sintetizados a partir del ácido araquidónico (Tabla 1) que serían los responsables de la ruptura hematoocular interna y externa.

Tabla 1. Vía de síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y compuestos relacionados.

La barrera hematoocular interna está formada por el endotelio de los vasos retinales, mientras que la barrera externa está dada por el epitelio pigmentario de la retina. Ambas barreras son responsables en mantener la retina sin exceso de líquido. La inflamación puede entonces producir vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares perifoveales que darían lugar al desarrollo del edema macular cistoideo. Pero la inflamación también puede alterar el epitelio pigmentario retinal llevando a la acumulación de líquido en la retina. Esta alteración de la barrera externa explica el éxito inmediato con acetazolamida tanto en algunos casos puntuales de edema macular cistoideo pseudofáquico o uveítico como en el edema secundario a enfermedades retinales como la retinitis pigmentaria.

Por lo mencionado anteriormente el tratamiento principal del edema macular cistoideo está dirigido a inhibir la síntesis de dichos mediadores inflamatorios, eliminar el exceso de líquido retinal o eliminar posibles tracciones mecánicas que alteren la anatomía normal de la retina.

Dentro de los agentes farmacológicos considerados para tratar el edema macular cistoideo se encuentran los antiinflamatorios no esteroides tópicos. Estos bloquearían la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa.

Flach y colaboradores, en un estudio multicéntrico, randomizado a doble ciego, informaron una mejoría estadísticamente significativa en la agudeza visual (dos líneas o más) en pacientes tratados con ketorolac trometamina. El diclofenac y la indometacina tópicos también han sido demostradas como drogas efectivas en el tratamiento del edema macular cistoideo. El principal problema es que la monoterapia con AINE tópicos no termina de curar el edema por completo y al suspenderla frecuentemente se producen recidivas del edema.

Los corticoides tópicos también son efectivos en reducir la inflamación y la ruptura de la barrera hematoocular. Bloquean la fosfolipasa A2, inhibiendo de esta manera la liberación de ácido araquidónico de las membranas celulares y por ende la síntesis no solo de prostaglandinas como lo hacen los AINE, sino también de leucotrienos y compuestos asociados. El corticoide tópico con mayor penetración intraocular es el acetato de prednisolona.

El efecto aditivo de antiinflamatorios no esteroides y corticoides tópicos administrados en forma conjunta ha sido informado en el tratamiento del edema macular cistoideo.

Utilizados de esta forma probablemente realicen su acción terapéutica en forma sinérgica ya que ambos actúan a distinto nivel en la inhibición de los mediadores inflamatorios.

Otra de las alternativas para el tratamiento del edema macular es el uso de los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), aunque los resultados informados han sido disímiles. Su mecanismo de acción produce un aumento de la actividad de bomba del epitelio pigmentario retinal favoreciendo la reabsorción tanto del líquido subretinal como intrarretinal.

La anhidrasa carbónica está localizada en el epitelio pigmentario, células de Muller, conos y en menor medida en células endoteliales. Su inhibición produce un aumento del flujo de cloruro de sodio y junto con el agua a través del epitelio pigmentario. Esta droga parecería funcionar en los casos donde la principal alteración responsable del edema macular está dada por la ruptura de la barrera hematoocular externa, es decir por alteración del epitelio pigmentario.

Hasta el momento, identificar esos casos con certeza no es posible, por lo tanto como primera alternativa para el tratamiento del edema macular es razonable utilizar una combinación de corticoides y AINE tópicos administrados cuatro veces al día asociados con acetazolamida en dosis máximas de 250 mg cada 6 horas. Cuando la acetazolamida funciona los efectos son inmediatos y entonces a la semana del tratamiento el edema en muchos casos ha desaparecido por completo.

Las principales críticas a los tratamientos para el edema cistoideo son debidas a las recurrencias al suspender o disminuir los tratamientos. Con esta "triple terapia", al actuar sobre tres niveles diferentes, las posibilidades de éxito son mayores y las de recurrencias menores. Este tratamiento fue propuesto por Guex-Crosier y colaboradores en 1992. En los pacientes que no respondieron al esquema terapéutico inicial se emplearon inyecciones subtenonianas posteriores de triamcinolona 40 mg. (Tabla 2).

Tabla 2. Tratamiento del edema macular cistoideo

Los corticoides perioculares representan una alternativa cuando han fallado los tratamientos tópicos con corticoides y AINE asociados con acetazolamida. Cuando se utiliza la vía súperotemporal, los estudios ecográficos mostraron que el corticoide de depósito queda alojado detrás de la mácula y es sabido que la absorción de esta droga se realiza por difusión a través de la esclera. De esta manera el efecto sobre el ojo es mayor. La droga de elección es triamcinolona acetonide en dosis de 40 mg/ml.

Una nueva modalidad para el tratamiento del edema macular que no responde a los tratamientos ya mencionados es el uso de triamcinolona intraocular en dosis de 2 a 4 mg colocados en la cavidad vítrea. Si bien los reportes iniciales son alentadores, la experiencia actual sobre su efectividad y posibles complicaciones como el aumento de la presión intraocular, aún son escasos.

Una vez agotadas todas las formas de tratamiento médico, existe una opción más que es la vitrectomía por pars plana. Esta cirugía, además de liberar las adherencias vítreas a estructuras del segmento anterior y capturas iridianas de lentes intraoculares, también permitiría remover conjuntamente el vítreo y los mediadores inflamatorios responsables del edema persistente.

A ello se suma que la difusión de antiinflamatorios probablemente sea mayor luego de la remoción vítrea.

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